Clasificación de antisépticos

Clasificación de antisépticos/desinfectantes:

A. Compuestos clorados:

(1) Cloro: antiséptico que se usa para la potabilización del agua.

(2) Hipoclorito sódico (lejía): bactericida de amplio espectro. En concentraciones suficientes mata virus y esporas. Se emplea de diferentes maneras, normalmente es en solución al 5% (para desinfección de grandes superficies). Al 0,5% se emplea como antiséptico para limpieza de heridas.

En odontología se emplea para irrigaciones en concentraciones de 1-2,5%. También para limpieza de prótesis.

(3) Cloramina, Oxiclorogeno: también se emplean en odontología.

B. Compuestos iodados:

Yodo: bastante eficaz para la destrucción de microorganismos patógenos. Es barato, no muy tóxico, pero es muy poco estable (su período de acción es muy breve).

(1) Tintura de yodo: se emplea para muchas cosas: desinfección del material, tratamiento de enfermedades infecciosas de la piel, no se emplea para limpiar heridas pero sí para limpiar la piel previa intervención quirúrgica. Mancha y algunos sujetos son alérgicos a él y provoca sensibilidad.

(2) Yodoformo: es un yodóforo (sustancia que libera yodo progresivamente). Se emplea en odontología para realizar irrigaciones.

(3) Povidona yodada: antiséptico muy usado sobre todo en hospitales. La povidona es una sustancia de alto peso molecular a la que se une el ión yodo. Se comporta como yodóforo. Esto implica que la acción va a durar más tiempo.

Las indicaciones son las siguientes: tratamiento de infecciones, desinfección de la piel, lavado de manos, colutorio, desinfección de instrumental, se emplea para la limpieza de heridas.

C. Agentes oxidantes:

(1) Peróxido de hidrógeno: sustancia muy irritante. Empleada al 3% (menos irritante) es el agua oxigenada. Esta es un bactericida bastante pobre. Se usa más como hemostático (estimula la coagulación sanguínea). Se emplea en limpiezas de heridas. Es útil sobre bacterias anaerobias porque libera oxígeno (burbujas).

En odontología se emplea como colutorio pero producen tinción lingual. Se emplea para gingivitis.

(2) Permagnato potásico: se emplea como antifúngico para micosis superficiales.

(3) Perborato sódico: se usa como colutorio para tratamiento de gingivitis.

D. Alcoholes:

(1) Alcohol etílico: como antiséptico se emplea al 70% (lo más eficaz). Es un bactericida muy eficaz pero no es tan eficaz frente a virus. No esteriliza. Es irritante y no se puede emplear en heridas abieras. Se usa para limpieza de material, de la piel. En la boca el alcohol pierde eficacia como antiséptico. No se usa como colutorio.

(2) Alcohol isopropílico: antiséptico parecido al alcohol etílico.

E. Biguanidas:

(1) Clorhexidina (Hibitane): antimicrobiano de amplio espectro eficaz frente a muchos microorganismos sobre todo bacterias. Tiene un efecto prolongado. Se usa para lavado de manos, limpieza de piel, heridas, quemaduras, desinfección de instrumental. En odontología colutorios para eliminar la placa y tratamiento de patología bucal. También algunos lo emplean para limpiar la zona donde se pone la anestesia.

Puede provocar dermatitis. Cuando se usa como colutorio puede aparecer cuadros de dignesia (alteración del gusto), tinción de los dientes, tumefacción de las parótidas.

(2) Alexidina: mismas características que la clorhexidina.

F. Detergentes catiónicos:

Tienen acción antiséptica pero su actividad es baja.

(1) Benzalconio: se utiliza para desinfección de material y limpiezade heridas. Es poco tóxico. Se usa como espermicida (método anticonceptivo).

(2) Cetrimida/Cetilpiridinio: se emplean poco.

G. Mercuriales:

(1) Mercurocromo: desinfectantes pobres de bajo espectro. Tiñen los tejidos. Tóxicos si se absorben.

H. Derivados argénticos:

(1) Nitrato de plata: antiséptico muy eficaz contra Staphilococos-Pseudomonas. Seemplean también para eliminar verrugas. También para desinfección de quemaduras.

I. Fenoles:

(1) Fenol: lo primero que se usó en cirugía. Es muy tóxico. Se emplean derivados tales como:

(2) Mexaclorofeno: desinfecciónde grandes superficies, lavado de manos, limpieza de la piel, no se emplean en quemaduras ni heridas.

J. Colorantes:

(1) Violeta de Genciana: bactericida que se utiliza como fungicida, en las candidiasis bucales. Su uso está siendo desplazado porque hay otros antifúngicos más eficaces. Manchan.

TEMA 20: CONTROL FARMACOLOGICO DE LA CARIES DENTAL. FLUORUROS.

La caries es un ataque localizado del esmalte por un ácido formado en el metabolismo bacteriano de los azúcares de la dieta.

- Se puede actuar sobre la placa: dentríficos, cepillado, seda dental.

- Se puede actuar sobre la dieta: reduciendo índice de azúcar.

- Se puede actuar sobre la bacteria: antibióticos, vacunas.

- Se puede actuar sobre las zonas de estancamiento: selladores.

- Se puede actuar aumentando la resistencia del diente: fluoruros.

Mecanismo de acción de los fluoruros:

1. aumenta la resistencia del diente porque se combina con hidroxiapatita y da fluorhidroxiapatita, que es más resistente porque forma una estructura espacial mucho más ordenada, es más resistente al ataque de los ácidos. Además el fluor favorece la remineralización del esmalte cuando ha sido atacado. El flúor es un ión que tiene mucha afinidad por el calcio (que es el que remineraliza).

2. El flúor además impide la adhesión de la placa bacteriana en la superficie del esmalte y también inhibe el metabolismo bacteriano. Reduce la actividad de la bacteria.

Farmacocinética del flúor:

El flúor se absorbe por vía oral. La ingestión diaria está entre 0,5 y 1 mg. (por ejemplo a través del té, carne, agua de mar, espina de la sardina). Una vez que se toma por la dieta, se reparte por todo el organismo (ej. huesos).

En los dientes se acumula el flúor en la fase de formación. El flúor que no se acumula en el organismo, se expulsa por la orina.

Indicaciones:

- Prevención de la caries dental.

- Osteoporosis.

Administración:

Dos formas:

-- Ingesta: - fluoración de agua (1 ppm).

- fluoración de leche.

- fluoración de sal.

-- Tópica: aplicado sobre la superficie del diente.

Ingesta: está indicado suplementos de flúor en forma de tabletas, gotas. Suele ser fluoruro sódico (0,25 - 1 mg. F). Esto es cuando no existe fluoración de agua. Esto hace que la caries disminuya hasta un 90%.

La aplicación de flúor hay que darla cuando han salido los dientes (seis meses). Cuando uno es mayor se recomienda tomar tabletas.

No se sabe si a las embarazadas es bueno dar flúor o es malo; aunque si se sabe que no perjudica al feto.

 

Tópica:

- mediante dentríficos que mantengan flúor, que llevan fluoruro sódico, fluoruro sódico monofosfato. Disminuye la caries 20-30%.

- colutorios: soluciones: una al 0,05% diaria; una al 0,2% semanal. Con colutorios disminuye la caries un 20-30% o quizás un poco más.

- administrar flúor directamente sobre el diente: fluoruro sódico, estañoso,..

- soluciones de gel sobre diente.

Efectos indeseables del flúor:

- La intoxicación es rara (requiere gran ingesta). Dosis letal es de 2,5 gr.

- La sintomatología de la intoxicación aguda por flúor se caracteriza por vómitos, hemorragias, dolores musculares, tetania (contracción muscular dolorosa), debilidad muscular. La tetania puede aparecer por la hipocalcemia (disminución de calcio en sangre). Su tratamiento es dar calcio (gluconato cálcico).

- Intoxicación crónica por flúor: Fluorosis. Aumento de la ingesta de flúor durante un tiempo determinado. Esto puede suceder por vivir en un sitio donde el agua está fluorada en exceso, o porque se tome muchas tabletas de flúor. La sintomatología depende de la cantidad tomada aunque empieza con una mancha en el esmalte (blanquecina, color café), sigue con fragilidad dental (esmalte se vuelve áspero) y termina con una hipercalcificación y también existe calcificación extraósea en ligamentos, osteofitos (en el lugar donde no había hueso aparece). Todo esto va a dar lugar a un problema articular, si se afecta a vértebras es grave por tener problemas neumológicos,......

TEMA 21: TERAPEUTICA ANTIINFECCIOSA. CONCEPTOS GENERALES.

La terapéutica infecciosa empezó en los años 30 más o menos con las sulfamidas. Posteriormente en los años 40 se descubrió en la penicilina, que tenía actividad antimicrobiana (se diferencian en que esta última es natural).

Se distinguen antibióticos (naturales) y quimioterapios (sintéticos). Actualmente no tiene sentido porque los quimioterapios se obtienen a partir de antibióticos. Se emplea el nombre de antibióticos con más frecuencia y son para tratar infecciones bacterianas (no víricas).

Los antibióticos tienen como misión destruir bacterias sin destruir células del organismo. Su mecanismo es el siguiente:

1. Actuar sobre la pared bacteriana, que no la tienen las células del organismo. Esta pared es rígida y está compuesta por una serie de polisacáridos. (ej. penicilina).

2. Actuar sobre los ribosomas bacterianos (diferentes de los del ser humano). Por tanto inhiben la síntesis proteica de la bacteria y se inhibe el crecimiento, muerte de la colonia. (ej. tetraciclina, cloranfenicol).

3. Actuar sobre la membrana plasmática de hongos porque posee lípidos que no existen en la membrana celular de humanos.

4. Inhibir algunas funciones metabólicas que no comportan las células superiores:

- inhibir la síntesis de ácido fólico que es fundamental para la síntesis de ácidos nucleicos. Los organismos superiores obtienen ácido fólico de la dieta. Pero las bacterias necesitan sintetizarlo (ej sulfamida).

- inhibir la síntesis de ácidos nucleicos que es necesario para la replicación celular.

Unos mecanismos producen destrucción celular y otros impiden el crecimiento de colonias bacterianas. Según uno u otro se habla de:

-- antibióticos bactericidas, que son los que destruyen la bacteria (por ejemplo la penicilina al actuar sobre la pared celular).

-- antibióticos bacteriostáticos, que impiden el crecimiento de la colonia y esto facilita la acción de los sistemas inmunitarios del organismo.

Clasificación de los antibióticos según su espectro:

* Espectro= conjunto de agentes patógenos que se ven afectados por las concentraciones que el antibiótico alcanza en el organismo sin producir toxicidad.

1. amplio espectro: frente a bacterias, virus, hongos,...

2. espectro específico: sólo frente a un tipo de microorganismo.

Resistencia bacteriana: mecanismo por el cual una cepa microbiana pierde la sensibilidad a un determinado antibiótico que antes era eficaz contra ella. No es insensibilidad, el antibiótico nunca ha sido eficaz contra esa bacteria.

Esto ocurre porque la bacteria cambia su material genético que induce modificación que le hacen resistente a los antibióticos.

Este cambio del genoma es por mutación, algunas de las cuales le induce resistencia a los antibióticos. Otras veces es porque capta material genético de otros microorganismos (conjugación y otros tipos de replicación), y esto le confiere la característica de ser resistente a los antibióticos. En un ambiente normal (sin antibióticos) nole confiere ventajas frente a otras bacterias sin resistencia, al ir creciendo y multiplicándose aumenta el número de bacterias resistentes. Si damos antibióticos destruirá a la colonia excepto a las bacterias resistentes; ocurre que al cabo de generaciones toda la colonia será resistente. Aunque la adquisición de resistencia es espontánea, con los antibióticos lo que hacemos es seleccionar la bacteria resistente.

Mecanismos de la bacteria para hacerse resistente:

1. sintetizar enzimas que destruyan antibióticos, por ej. la penicilinasa.

2. modificar su permeabilidad e impedir la entrada del antibiótico (los que destruyen ribosomas no pueden entrar).

3. modificar sus vías metabólicas, por ej. síntesis de ácido fólico por otra vía.

Causas que contribuyen a la aparición de resistencia:

1. Dosis insuficientes de antibióticos: tenemos una colonia de bacterias. Al darle antibiótico an vez de una dosis normal que destruye a todas las bacterias da una dosis insuficiente que destruye a las células sin resistencia, permaneciendo las que tienen resistencia. Se deja de dar antibióticos y crece la colonia resistente, entonces en el siguiente uso de antibióticos serán más resistentes.

2. Tratamientos cortos: si es necesario ocho días (si se toman 3 días no se matan a los más resistentes).

3. Uso de antibióticos en enfermedades de infecciones vanales, por ejemplo diarrea, porque se elimina muy rápido.

4. No en víricas.

5. Profilaxis antibiótica. Injustificada en:

- exposición con bacterias muy peligrosa, por ejemplo padre con tuberculosis, se le da al niño.

- intervenciones quirúrgicas con riesgo de contaminación, al abrir cavidades (cavidad orofaríngea).

- en pacientes de alto riesgo, una infección vanal puede dar lugar a muerte.

6. Uso de antibióticos de amplio espectro. Es mejor, la norma es antibiótico selectivo del microorganismo.

7. Uso innecesario de nuevos antibióticos.

8. Uso no terapéutico de antibióticos, por ejemplo para que el ganado no se infecte, para conservar alimentos.

La asociación de antibióticos está indicada en:

-- pacientes graves con etiología desconocida.

-- en infecciones mixtas, aunque suelen responder bien a un sólo antibiótico.

 

-- prevención de resistencia en bacterias que la desarrollan con facilidad, por ejemplo tuberculosis, al hacerse resistente a un antibiótico, el otro antibiótico lo sustituye.

-- reducir toxicidad.

En odontología la mayoría de las infecciones son mixtas por patógenos oportunistas. La mayoría no requiere tratamiento antibiótico por ser bien localizados y por desbridamiento; con drenaje ceden. Pero es necesario en:

- pacientes de altro riesgo.

- signo de afectación sistemática.

- si se extiende la infección.

- infecciones graves.

- tras una intervención importante.

- cuando se recomienda retrasar la intervención o que sea un tratamiento conservador.

TEMA 22: BETALACTAMICOS: PENICILINAS Y CEFALOSPORINAS.

Son el grupo de antibióticos más amplio, importante y usado. Fueron los primeros en descubrirse (penicilina). Su estructura es el anillo betalactamico.

Existen dos grandes grupos que se diferencian químicamente:

. PENICILINAS

. CEFALOSPORINAS

 

Mecanismo de acción de los betalactámicos:

Inhiben la síntesis de la pared bacteriana. La estructura de esta pared es diferente en gram + y gram - , y la accesibilidad de los antibióticos varía en ellas.

Los betalactámicos tienen que llegar a la membrana plasmática y para ello sólo tienen que atravesar la pared (en gram +) o atravesar la pared, además de pasar una membrana externa que tiene unas proteinas de membrana llamadas porinas (en gram -).

En la membrana plasmática existen proteinas a las que se unen la penicilinas y son las PBP (proteinas de unión a penicilina).

Al inhibirse la síntesis de la pared celular se produce la muerte de la bacteria, ya que la pared protege a la bacteria del medio externo.

Los betalactámicos son eficaces contra bacterias que tengan pared celular pero no lo son contra bacterias intracelulares: Mycoplasma, Rickettesia, Chlamidia,...; tampoco lo son contra bacterias con estructura externa compleja como Mycobacteria.

Resistencia contra betalactámicos:

Aparece porque las bacterias sintetizan unas enzimas que son las betalactamasas, que rompen el anillo betalactámico. Son más eficaces las betalactamasas de las gram negativo que las de la gram positivo.

Clasificación de los betalactámicos:

(A) PENICILINAS:

1. Naturales: Penicilina G. Fue la molécula original descubierta por Fleming. A partir de ella se han sintetizado todas las demás. Su espectro se reduce a gram + y anaerobias. No se administran por vía oral porque el ácido del estómago las destruten.

2. Acido-resistentes: Penicilina V. El espectro es el mismo que el de la G pero se da por vía oral.

3. Aminopenicilinas: Ampicilina y Amoxicilina. Se dan por vía oral, tienen una vida media larga y se administran cada 8 horas. Son eficaces también contra algunos gram negativo.

4. Antiestafilococica: Meticilina y Cloxaciclina. Se dan por vía oral y son resistentes a las betalactamasas del Estafilococos.

5. Antipseudomonas: Ticarcilina. Es eficaz contra Pseudomonas y otros tipos de bacterias, pero no se usa comunmente.

6. Amidinopenicilinas: Mecilinam. Eficaz contra las gram - como la E. Coli y otras bacterias del tubo digestivo.

 

7. Resistentes a betalasas gram negativo: Temocilina. De uso hospitalario para infecciones graves. Se dan por vía parenteral.

(B) CEFALOSPORINAS:

1. Primera generación: Cefalexina (se administra por vía oral) y Cefazolina (vía parenteral).

2. Segunda generación: Cefuroxina. De uso hospitalario.

3. Tercera generación: Cefotaxina. De uso hospitalario.

* Cada generación es más eficaz contra gram negativo que la anterior.

(C) OTROS BETALACTAMICOS:

1. Monobactamicos: Aztreonam.

2. Tienamicinas: Imipenem.

* Ambos son de uso hospitalario y tienen un amplio espectro.

(D) INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS:

Se dan junto a un antibiótico. El inhibidor bloquea la bectalactamasas, mientras que el antibiótico ejerce su acción.

1. Acido clavulánico, que se asocia con Amoxicilina.

Farmacocinética de los betalactámicos:

Aunque los betalactámicos en general deben administrarse por vía parenteral, hay que destacar la buena absorción por vía oral que se ha logrado para algunos derivados (por ej., amoxicilina, cloxacilina, cefaclor).

Se distribuyen bien por todos los tejidos, atraviesan la placenta pero no afectan al feto. Cuando existe meningitis atraviesan la BHE con mayor facilidad.

Se eliminan por vía urinaria sin metabolizar. La excreción renal se produce por mecanismos de filtración y secreción glomerular.

Algunos betalactámicos tienen una vida media muy corta y para alargarla se les asocia una sustancia que inhibe la secreción renal (ej. probenecid) o una sustancia que retrasa la absorción (ej. procaina y benzatina).

Efectos secundarios de las penicilinas:

-- Alergias: se dan en una alta proporción de la población. Puede aparecer erupción cutánea, shock anafiláctico. Normalmente cuando se es alérgico a la penicilna se es también a las cefalosporinas. Cuando se sospecha alergia damos eritromicina.

-- Diarreas.

-- Erupciones cutáneas (no alérgicas). Con ampicilina.

-- Alteraciones dermatológicas, toxicidad renal,....

Indicaciones:

-- Infecciones (infección respiratoria, infección por Staphilococos: se administran penicilinas (más frecuente es la G, aunque también se da aminopenicilinas). Para combatir la infección por Staphilococos se administra doxaciclina.

-- Otitis.

-- Profilaxis de infecciones. Cuando se realiza una extracción dentaria se puede producir bacteriemia. En un paciente sano no hay que realizar profilaxis antibiótica pero en pacientes de riesgo, esta bacteriemia puede ser causa de problemas mayores. Ejemplo clásico: endocarditis bacteriana: Estos pacientes que desarrollan endocarditis son:

. pacientes con patologías de válvulas cardíacas.

. pacientes con prótesis valvulares.

. pacientes que han sufrido una endocarditis previa.

. pacientes inmunodeprimidos: con SIDA, extirpación de bazo, leucemia.

. diabéticos no controlados.

. pacientes con prótesis de otro tipo (cadera, por ejemplo).

(Estos son los pacientes que requieren profilaxis previa intervención odontológica).

Esta profilaxis se realiza con amoxicilina; si el paciente es alérgico a la penicilina se dará eritromicina o clindamicina.

TEMA 23: TETRACICLINAS: CLORAFENICOL.

A. TETRACICLINAS

Eficaces frente a bacterias sobre las que no actuaban los batalactámicos. Hoy su uso está restringido a una serie de bacterias pero muy reducidas.

La estructura química de las tetraciclinas es 4 anillos. Es un antibiótico de amplio espectro: son eficaces frente a muchos tipos de bacterias gram negativo, gram positivo, anaerobias, bacterias intracelulares,.... (las penicilinas no son eficaces frente a bacterias intracelulares tales como Mycoplasma, Rickettesia, Chalamidia). Son bacteriostáticos: inhiben el crecimiento bacteriano.

Mecanismo de acción:

Inhiben la síntesis de proteinas de la bacteria al actuar sobre el ribosoma bacteriano. La diferencia entre el ribosoma bacteriano y el humano hace que no actúe sobre éste último y sí sobre el primero.

Las tetraciclinas emplean los mecanismos de transporte de la membrana bacteriana para penetrar en el interior. Una vez dentro inhiben la síntesis proteica. Debido a este mecanismo de acción están apareciendo bacterias resistentes a las tetraciclinas, ya que se modifican los sistemas de transporte de las bacterias y no pueden ser empleados. También se han detectado enzimas que destruyen las tetraciclinas.

Clasificación de las tetraciclinas:

1. Acción corta: Tetraciclina, clortetraciclina.

2. Acción intermedia: Metacidina, demeclociclina.

3. Acción prolongada: Doxiciclina, minociclina.

Farmacocinética:

La absorción oral es buena en todas. Esta absorción oral dismunye en presencia de alimentos sobre todo con la leche. También los antiácidos inhiben la absorción de tetraciclina.

Una vez absorbida la tetraciclina atraviesa bien las barreras del organismo (hematoencefálica, placentaria) y se distribuye por todo el organismo.

Efectos indeseables:

-- Molestias digestivas: dolor de estómago, náuseas, diarrea.

-- Reacciones de hipersensibilidad y alergia.

-- Fotosensibilidad (no es fotofobia): erupciones cutáneas por la exposición a la luz solar.

-- Tromboflevitis, cuando se administra por vía intravenosa.

-- Cirrosis.

Contraindicaciones:

-- Niños menores de seis años porque las tetraciclinas se fijan en hueso y en dientes. La fijación en el hueso da lugar a un retraso en el crecimiento. La fijación en la dentina y esmalte del diente da problemas desde hipoplasia dentaria (diente poco desarrollado) hasta mayor probabilidad de caries y pigmentación dentaria.

Indicaciones de las tetraciclinas:

-- Infecciones por bacterias intracelulares como Rickettias (tifus exantemático. Se transmite por el piojo), Chlamydia (infección de transmisión sexual), Micoplasma (fiebre de malta por una brucela en la leche).

-- Tratamiento del cólera.

-- Pacientes alérgicos a penicilina, para el tratamiento de infecciones sexuales como sífilis.

-- Acné.

-- En odontología también se emplean para el tratamiento de algunas periodontitis tanto por vía oral como en colutorios. También en gingivitis ulcerativas, aftas....

B. CLORANFENICOL

Tiene muchas similitudes con las tetraciclinas. Es un antibiótico bacteriostático de amplio espectro: gram positivo, gram negativo, bacterias intracelulares y anaerobios.

El cloranfenicol actúa sobre el ribosoma bacteriano impidiendo la síntesis de proteinas. Algunas bacterias son resistentes frente al cloranfenicol gracias a un enzima (aunque no muy frecuentes).

Tiene una buena absorción oral y difusión por todo el organismo. Incluso llega a lugares (humor vítreo, líquido sinovial) donde no suelen llegar otros antibióticos.

Efectos indeseables:

No son frecuentes aunque si graves por lo que se restringe bastante su uso.

-- Afecta a la médula ósea: inhibe el crecimiento de las células sanguíneas. Esto puede ir desde una anemia hasta cuadros nuevos de pancitopenia (pérdida de células sanguíneas).

-- Síndrome gris del recién nacido: la piel aparece gris, dificultad respiratoria y shock. El recién nacido no metaboliza el cloranfenicol, por tanto está contraindicado en embarazadas.

-- Neuritis: parálisis, anestesia de diferentes zonas. Las graves son las que afectan al nervio óptico y auditivo (ceguera y sordera).

El cloranfenicol sólo se utiliza en gérmenes sensibles cuando no existe otro alternativo y también en infecciones donde otros antibióticos no acceden: meningitis, abcesos cerebrales.

No se utiliza en odontología.

TEMA 24: SULFAMIDAS Y ASOCIACIONES. AMINOGLUCOSIDOS.

A. SULFAMIDAS

No son sustancias naturales, son productos de síntesis con actividad antimicrobiana. Son los primeros que se utilizaron. Son bacteriostáticos y tienen un espectro medio (eficaces sobre todo frente a gram negativo, aunque también a gram positivo).

Clasificación:

1. Acción rápida.

2. Acción lenta.

3. No absorbibles: no se absorbe por vía oral, por esto se utilizan para tratar infecciones intestinales actuando sobre las paredes.

4. Acción local: para tratar o prevenir sobreinfecciones de quemaduras, heridas,..

5. Asociaciones: son las que se utilizan. Sobre todo el cotrimoxazol (sulfametoxazol + trimetoprima).

Las sulfamidas inhiben la síntesis de ácido fólico por la bacteria (sin ácido fólico no existe división) y no se afectan las células superiores que toman ácido fólico del medio externo.

La resistencia a las sulfamidas suelen aparecer por variación de la enzima sobre la que actúan.

Se absorben por vía oral excepto las no absorbibles. Se eliminan por el riñón en forma activa. En la orina alcanzan una alta concentración ( diez veces superior a la concentración plasmática).

Efectos indeseables:

-- dolor abdominal, náuseas,..

-- reacciones de hipersensibilidad que suelen ser de tipo cutáneo. Puede dar el síndrome de Stevens Jhonson, que son erupciones graves sobre todo en niños.

-- aparición de cálculos renales llamados cristaluria (cristales de sulfamida en orina que puede dar sangrado) debido al aumento en la concentración de sulfamida en orina. Hay que hidratar al paciente para diluir la concentración de sullfamida y no se formen cristales.

-- hepatitis, alteraciones hematológicas,...

Contraindicaciones:

-- embarazo.

-- madres que estén amamantando y niños menores de un año, porque pueden dar ictericia en los niños.

Indicaciones:

-- en infecciones urinarias no complicadas.

-- en infecciones respiratorias superiores (faringitis, amigdalitis,..).

-- en odontología también se usan.

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